Para Qué Sirve El Estomago

¿Cuáles son las tres funciones del aparato digestivo?

Funciones del sistema, Actividades de la vida diaria La función principal del sistema digestivo es convertir el alimento en moléculas pequeñas y hacerlas pasar al interior del organismo. Los alimentos pasan por un proceso de fragmentación mecánica y digestión química.

• la ingestión de alimentos
• el transporte de los alimentos a lo largo del tubo digestivo a una velocidad adecuada para que se produzcan una digestión y absorción óptimas
• la secreción de líquidos, sales y enzimas digestivas
• la digestión de los alimentos
• la absorción de los productos resultantes de la digestión
• la defecación

Una vez que el alimento ha sido masticado y mezclado con la saliva, se forma un bolo alimenticio que puede ser tragado. El acto de tragar es la deglución. En la deglución, el bolo pasa por tres espacios: la boca, la faringe y el esófago. Por ello, se distinguen tres etapas en la deglución:

• la etapa oral o voluntaria, que inicia la deglución por aplicación de la lengua contra el paladar.
• la etapa faríngea, que es involuntaria y constituye el paso del bolo alimenticio por la orofaringe y la laringofaringe.
• la etapa esofágica, que también es involuntaria y provoca el descenso del bolo alimenticio desde el esófago al estómago por movimientos peristálticos.

El esfinter gastroesofágico actúa como una válvula que evita la regurgitación de jugo gástrico y se relaja para permitir la entrada del bolo al interior del estómago. Las funciones del estómago son:

• almacenar temporalmente el alimento
• fragmentar mecánicamente el alimento en partículas pequeñas
• mezclar el bolo alimenticio con la secreción gástrica hasta obtener una masa semilíquida llamadaquimo
• digerir químicamente las proteínas
• vaciar progresivamente el quimo con una velocidad que resulte compatible con la digestión y la absorción por parte del intestino delgado
• secretar el factor intrínseco, que es esencial para la absorción de la vitamina B 12, en el íleon.

¿Cómo se llama la salida del estómago?

Parte del estómago más cercana al esófago. Los alimentos y los líquidos pasan del esófago al estómago a través del cardias. Una válvula cerca del cardias ayuda a evitar que el contenido del estómago vuelva al esófago.

¿Qué secreta el intestino grueso?

Recursos de temas Las partes del intestino grueso son

Ciego y colon ascendente (derecho) Colon transverso Colon descendente (izquierdo) Colon sigmoide (que está conectado al recto)

El ciego, que se encuentra al principio del colon ascendente, es el punto donde el intestino delgado se une con el intestino grueso. Desde el ciego se proyecta el apéndice, una estructura tubular en forma de dedo que no cumple ninguna función conocida. El intestino grueso secreta moco y es responsable en gran medida de la absorción del agua de las heces.

¿Qué órgano produce las enzimas?

Uno de esos órganos es el páncreas, cuyo jugo contiene un gran número de enzimas que descomponen los carbohidratos, las grasas y las proteínas de los alimentos. Otras enzimas que participan activamente en el proceso provienen de glándulas en la pared intestinal.

¿Qué pasa si una persona no tiene estómago?

Cómo funciona el estómago – Antes de hablar de cómo se vive sin estómago vamos a explicar cuál es su función en el aparato digestivo. El estómago está conectado con el esófago por la parte superior mediante una entrada denominada cardias y, por debajo, con el intestino delgado (duodeno) por una salida que se llama píloro.

• Es un ensanchamiento del tubo digestivo, como una especie de bolsa.
• Los alimentos que tomamos pasan por el esófago y llegan al estómago por la puerta de entrada.
• Cuando estamos comiendo el estómago abre su puerta de entrada para dejar pasar los alimentos y una vez están todos dentro contrae las puertas para cerrarlas.

Está formado por un músculo capaz de abrir o cerrar el cardias y el píloro de manera que deje pasar los alimentos y mantenerlos dentro. Cuando están todos los alimentos dentro (el llamado bolo alimenticio formado por los alimentos masticados junto con la saliva), el estómago lo mezcla con los jugos gástricos que él mismo segrega.

Este proceso dura aproximadamente entre una y cinco horas dependiendo de lo que se haya comido. Este órgano también segrega enzimas que comienzan a digerir las proteínas. Luego mediante la agitación que se da con el movimiento muscular de este órgano, se forma una papilla llamada quimo, que ha sido parcialmente digerida y pasa al intestino delgado donde se producirá la absorción de sustancias como el hierro, el calcio, el alcohol, las grasas y algunos aminoácidos.

El estómago absorbe algunos medicamentos e incluso parte del alcohol que se ingiere, pero no es un órgano especializado en esta función, para eso está el duodeno o intestino delgado. Por lo tanto, una persona sin estómago no tendrá este proceso de mezcla de los alimentos con ácidos gástricos, sino que estos pasarán directamente al intestino delgado.

¿Cuál es la función del hígado?

El hígado regula la mayor parte de los niveles químicos de la sangre y excreta un producto llamado bilis, que ayuda a descomponer las grasas y las prepara para su posterior digestión y absorción.

¿Qué es lo más importante de el aparato digestivo?

¿Qué es el aparato digestivo? – El aparato digestivo descompone los alimentos que ingerimos en pequeñas partes para proporcionarnos la energía y los nutrientes que necesitamos para vivir. A medida que los alimentos se descomponen, obtenemos aminoácidos de las proteínas, azúcares simples de los almidones y ácidos grados y glicerol de las grasas.

¿Cuántos kilos de comida cabe en el estómago?

En el proceso de digestión de los alimentos, el estómago es el órgano protagonista. Por eso un correcto funcionamiento del estómago ayuda a disfrutar de una buena digestión. En este post te contamos cuáles son las distintas funciones del estómago y cómo podemos ayudar a que se ejecuten satisfactoriamente, evitando tanto el dolor como el malestar.

• Almacenamiento: un saco flexible y capaz Tras introducir el alimento en la boca, el bolo alimenticio que se forma, se dirige esófago abajo hacia el estómago, que no es más que una dilatación del tubo digestivo.
• Allí se acumula hasta que es digerido.
• En su pared, el estómago dispone de una capa muscular que hace que el estómago sea capaz de aumentar su tamaño hasta 70 veces, llegando a almacenar unos 4 litros de comida.

En ocasiones esta capacidad de almacenaje se encuentra afectada, el estómago no se distiende adecuadamente y aparece saciedad temprana, es decir, sentimos la sensación de llenado antes de tiempo. Por otro lado, conviene no forzar su capacidad de almacenaje, ya que eso podría alterar su función y podría provocar un reflujo: una vez cerrada la válvula de acceso al estómago desde el esófago, con el alimento dentro del estómago, podría abrirse, devolviendo parte del alimento.

• Por eso, adaptar la cantidad de alimentos ingerida en cada comida a la capacidad del estómago es importante para el bienestar digestivo, evitando el dolor de estómago.
• Además de aportar elasticidad, los músculos del estómago también son necesarios para facilitar el proceso de la digestión; la función mecánica contribuye al procesado químico que tiene lugar en el estómago.

Descomposición de alimentos y su paso al intestino La digestión es justamente lo que se da en este momento del proceso: una vez en el estómago, los ácidos estomacales, ayudados por enzimas, empiezan a descomponer los alimentos. A esta primera masa pastosa, el bolo alimenticio deshaciéndose, se le conoce con el nombre de quimo.

Una alimentación sana y equilibrada, sin exceso de fritos y grasas, ayuda a tener una digestión rápida y sin molestias asociadas. En el estómago es donde se digieren las proteínas y las grasas de los alimentos ingeridos. Una alimentación grasa dificulta la digestión, la hace más lenta y provoca malestar y dolor de estómago.

Las vitaminas serán digeridas en el intestino. Allí se absorben los nutrientes que son el producto final de la descomposición de los alimentos, y que serán usados como fuente de energía y como material estructural, para formar y mantener los tejidos del cuerpo.

¿Cuál es el tamaño del estómago?

Tamaño. El estómago mide 25 cm en su eje longitudinal, 12 cm en su eje transverso y 8 cm en su eje anteroposterior.

¿Cuál es el peso del estómago?

Un peso de 200 gr aproximadamente. Estómago: aproximadamente 25 cm del cardias al píloro y el diámetro transverso es de 12 cm.

¿Qué ocurre en el estómago?

¿Cómo se transportan los alimentos a través del tracto gastrointestinal? – Los alimentos son transportados a través del tracto gastrointestinal mediante un proceso llamado peristalsis. Los órganos grandes y huecos del tracto gastrointestinal contienen una capa muscular que permite que sus paredes se muevan. El proceso digestivo empieza cuando una persona se pone comida en la boca. Boca —Los alimentos comienzan a movilizarse a través del tracto gastrointestinal cuando una persona come. Cuando la persona traga, la lengua empuja los alimentos hacia la garganta.

Un pequeño colgajo de tejido, llamado epiglotis, se pliega sobre la tráquea para evitar que la persona se ahogue y así los alimentos pasan al esófago. Esófago — Una vez que la persona comienza a tragar, el proceso se vuelve automático. El cerebro envía señales a los músculos del esófago y la peristalsis empieza.

Esfínter esofágico inferior —Cuando los alimentos llegan al final del esófago, un anillo muscular llamado el esfínter esofágico inferior se relaja y permite que los alimentos pasen al estómago. Este esfínter usualmente permanece cerrado para evitar que lo que está en el estómago fluya de regreso al esófago.

1. Estómago —Después de que los alimentos entran al estómago, los músculos del estómago mezclan los alimentos y el líquido con jugos digestivos.
2. El estómago vacía lentamente su contenido, llamado quimo, en el intestino delgado.
3. Intestino delgado —Los músculos del intestino delgado mezclan los alimentos con jugos digestivos del páncreas, hígado e intestino y empujan la mezcla hacia adelante para continuar el proceso de digestión.

Las paredes del intestino delgado absorben el agua y los nutrientes digeridos incorporándolos al torrente sanguíneo. A medida que continúa la peristalsis, los productos de desecho del proceso digestivo pasan al intestino grueso. Intestino grueso —Los productos de desecho del proceso digestivo incluyen partes no digeridas de alimentos, líquidos y células viejas del revestimiento del tracto gastrointestinal.

¿Cuál es la función de la apendice?

Introducción – El apéndice es un órgano pequeño, en forma de tubo, unido a la primera parte del intestino grueso. Está ubicada en la parte inferior derecha del abdomen y no tiene ninguna función conocida. La apendicitis es causada por un bloqueo en el interior del apéndice.

1. Este bloqueo provoca un aumento de la presión, problemas con el flujo de la sangre e inflamación.
2. Si el bloqueo no se trata, el apéndice puede romperse y diseminar la infección hacia el abdomen.
3. Esta afección se llama peritonitis,
4. El síntoma principal es dolor en el abdomen, generalmente del lado derecho que va empeorando con el correr del tiempo.

Otros síntomas pueden ser:

Hinchazón en el abdomen Pérdida del apetito Nausea y vómitos Estreñimiento o diarrea Incapacidad para eliminar gases Fiebre baja

Hay que tener en cuenta que no todas las personas con apendicitis tienen estos síntomas. La apendicitis es una urgencia médica. El tratamiento casi siempre implica la extirpación del apéndice. Cualquier persona puede padecer de apendicitis pero se presenta con mayor frecuencia en las personas de entre 10 y 30 años. NIH: Instituto Nacional de la Diabetes y las Enfermedades Digestivas y Renales

¿Cuál es la función del páncreas?

Entiende la función de tu páncreas Libera (segrega) hormonas, incluida la insulina, para ayudar a que el cuerpo procese el azúcar de los alimentos que consume. Y produce jugos digestivos para ayudar al cuerpo a digerir los alimentos y absorber los nutrientes.

¿Cuántos kilos de heces podemos almacenar?

Imagen referencial. Una de las causas del estreñimiento es la falta de fibra. Foto: Pixabay Imagen referencial. Una de las causas del estreñimiento es la falta de fibra. Foto: Pixabay Lo ideal –según la nutricionista María Lourdes Linzán- sería que hombres y mujeres vayan al baño tres veces al día, los 365 días del año. Sin embargo, pocas personas lo consiguen.

• Hay gente que defeca, haciendo un esfuerzo, hasta dos veces a la semana.
• A esa ausencia de deposiciones, precisamente, se le conoce como estreñimiento,
• Linzán menciona que, aunque hay una cantidad ideal, las personas pueden mantener un estilo de vida saludable con una deposición diaria.
• De acuerdo con información difundida en la web de Europa Press, el colon de una persona adulta puede retener entre 8 y 10 kilos de restos intestinales : alimentos mal digeridos, restos de medicamentos, heces estancadas, parásitos y más.

Las causas del estreñimiento Este problema se presenta, sobre todo, por la falta de fibra, Se trata de una sustancia fundamental en la dieta de todas las personas, para también prevenir enfermedades como la diabetes, obesidad, diverticulosis colónica, entre otras.

La recomendación de la Organización Mundial de la Salud (OMS) es la de consumir entre 25 y 40 gramos al día. La ingesta, apuntan los expertos en nutrición, debe ser gradual y acompañada de mucha agua para evitar gases e hinchazón abdominal, El exceso de fibra también podría generar diarrea y problemas de colon irritable.

“Recordemos que la fibra actúa como un cepillito. El exceso podría dañar las microvellosidades de nuestro intestino”. ¿Dónde encontramos fibra? Esta sustancia abunda en los cereales integrales como el arroz, en las verduras –sobre todo crudas- y en frutas como el kiwi, naranja y lima, y en aquellas que poseen una cáscara comestible como la manzana, pera, uvas, cerezas.

1. Los frutos secos y las semillas también son una excelente alternativa.
2. Los síntomas de un estreñimiento Además de la ausencia de deposiciones, las personas con ese problema realizan demasiado esfuerzo para defecar.
3. También se quedan con una sensación de evacuación incompleta,
4. Otra señal: las heces son bastante duras.

Los esfuerzos –pujos- podrían ocasionar hemorroides, que es el descenso de las venas que se encuentran en el ano. Las heces muy duras, en cambio, suelen provocar fisuras anales. De ahí la importancia de hidratarse durante todo el día. ¿Sirven los laxantes? Linzán sugiere evitarlos.

Se los puede consumir únicamente cuando la falta de evacuación es esporádica. Ocurre porque las personas cambian el horario de la deposición, ya sea por viajes y reuniones, o porque incluyen alimentos nuevos en la dieta diaria. La ingesta prolongada de laxantes puede alterar la microbiota intestinal,

Para regenerarla será necesario el consumo de probióticos, que están en el yogurt o en los alimentos fermentados. ¿Cuándo se debe visitar al médico? Esta especialista sugiere llevar un registro durante tres meses. Si la molestia persiste es hora de visitar al experto.

Inicialmente, se sugiere la asistencia de un médico general, Dependiendo de la complejidad del caso, éste derivará al paciente donde un gastroenterólogo, quien trabajará junto a un nutricionista para solucionar el problema. Linzán asegura que el riesgo de padecer de estreñimiento se reduce significativamente con la ingesta de alimentos ricos en fibra y de agua, y con la práctica de alguna actividad deportiva,

Afirma que las personas sedentarias y con problemas de sobrepeso y obesidad son las más propensas a padecer esta molestia. La falta de evacuaciones podría derribar en una obstrucción intestinal Este problema ocurre cuando las heces se quedan dentro del intestino,

¿Por qué hago heces con restos de comida?

En ocasiones, puedes ver fragmentos de alimentos sin digerir en las heces. Normalmente, se trata de materia vegetal con alto contenido de fibra que no se descompone ni se absorbe en el tracto digestivo. A veces, la comida sin digerir significa que masticaste poco o que comiste muy rápido.

¿Qué es una enzima y para qué sirve?

Las enzimas son proteínas complejas que producen un cambio químico específico. Por ejemplo, pueden ayudar a descomponer los alimentos que consumimos para que el cuerpo los pueda usar. La coagulación de la sangre es otro ejemplo del trabajo de las enzimas. Las enzimas son necesarias para todas las funciones corporales. Se encuentran en cada órgano y célula del cuerpo, como en:

La sangreLos líquidos intestinalesLa boca (saliva)El estómago (jugo gástrico)

Hall JE, Hall ME. Genetic control of protein synthesis, cell function, and cell reproduction. In: Hall JE, Hall ME, eds. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology.14th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2021:chap 3. Taber’s Medical Dictionary Online website.

1. Www.tabers.com/tabersonline,
2. Accessed March 16, 2023.
3. Versión en inglés revisada por: Linda J.
4. Vorvick, MD, Clinical Professor, Department of Family Medicine, UW Medicine, School of Medicine, University of Washington, Seattle, WA.
5. Also reviewed by David C.
6. Dugdale, MD, Medical Director, Brenda Conaway, Editorial Director, and the A.D.A.M.

Editorial team. Traducción y localización realizada por: DrTango, Inc.

¿Dónde se absorbe las proteínas?

6.3 Digestión y absorción de proteínas – La ingestión diaria de proteínas es de aproximadamente 70‑90 g, siendo sus fuentes principales la carne y los productos lácteos. Además de la fuente dietética, una parte importante de las proteínas que llegan al intestino proceden también de las secreciones digestivas (25%) o la descamación de células epiteliales (25%).

La digestión de las proteínas se inicia por acción de la pepsina del estómago, dando lugar a la formación de polipéptidos, oligopéptidos y algunos aminoácidos. La digestión se continúa en el intestino gracias a las proteasas del jugo pancreático ( tripsina, quimotripsina, carboxipeptidasas, colagenasa y elastasa ), formándose ya oligopéptidos (30%) y diferentes aminoácidos (70%).

Al igual que ocurría con los glúcidos, la digestión se completa a nivel del borde en cepillo de las células intestinales o enterocitos. Estos con tiene una serie de aminopeptidasas orientadas hacia el exterior de la membrana, que hidrolizan la mayor parte de los péptidos, liberando aminoácidos.

Una pequeña parte de los péptidos pueden, no obstante, pasar al interior de las células a través de un transportador ligado a H + y se hidrolizan a aminoácidos por medio de peptidasas citoplasmáticas. Los mecanismos de absorción de los aminoácidos son transporte activo secundario acoplado al sodio, existiendo cuatro tipos de transportadores distintos, para los aminoácidos neutros, básicos, ácidos y uno específico para prolina e hidroxiprolina,

La mayor parte de los productos de la digestión de las proteínas se absorben en el intestino delgado. Al intestino grueso sólo llegan pequeñas cantidades que serán catabolizadas por la flora intestinal. Es importante señalar que, aunque en proporciones muy pequeñas, también es posible la absorción intestinal de proteínas por mecanismos de pinocitosis.

¿Que se absorbe en el yeyuno?

El intestino delgado se divide en tres secciones: duodeno, yeyuno e íleon, y se encarga del 90% de la absorción los nutrientes. En el yeyuno se produce la digestión de las grasas y de las sales minerales. Mientras que en el íleon se absorben principalmente, sales biliares, aminoácidos y la vitamina B12.

¿Cómo se absorbe la grasa?

Digestión, absorción y transporte La mayor parte de las grasas alimentarias se suministran en forma de triacilglicéridos, que se deben hidrolizar para dar ácidos grasos y monoacilglicéridos antes de ser absorbidos. En niños y en adultos, la digestión de las grasas se produce de forma eficaz y casi completa en el intestino delgado. En los recién nacidos, la secreción pancreática de lipasas es baja. En los bebés, la digestión de las grasas mejora gracias a las lipasas segregadas por las glándulas de la lengua (lipasa de la lengua) y una lipasa presente en la leche materna. El estómago interviene en el proceso de digestión de las grasas debido a su acción agitadora, que ayuda a crear emulsiones. Las grasas que entran en el intestino se mezclan con la bilis y posteriormente se emulsionan. La emulsión es entonces tratada por las lipasas segregadas por el páncreas. La lipasa pancreática cataliza la hidrólisis de los ácidos grasos de las posiciones 1 y 3, generando 2-monoacilglicéridos (Tso, 1985). Los fosfolípidos son hidrolizados por la fosfolipasa A 2, y los principales productos son lisofosfolípidos y ácidos grasos libres (Borgstrom, 1974). Los ésteres del colesterol son hidrolizados por la hidrolasa de ésteres de colesterol pancreática. Los ácidos grasos libres y los monoglicéridos son absorbidos por los enterocitos de la pared intestinal. En general, los ácidos grasos con longitudes de cadena inferiores a 14 átomos de carbono entran directamente en el sistema de la vena porta y son transportados hacia el hígado. Los ácidos grasos con 14 o más átomos de carbono se vuelven a esterificar dentro del enterocito y entran en circulación a través de la ruta linfática en forma de quilomicrones. Sin embargo, la ruta de la vena porta también ha sido descrita como una ruta de absorción de los ácidos grasos de cadena larga (McDonald et al., 1980). Las vitaminas liposolubles (vitaminas A, D, E y K) y el colesterol son liberados directamente en el hígado como una parte de los restos de los quilomicrones. Las enfermedades que perjudican a la secreción biliar, como la obstrucción biliar o los trastornos de hígado, conducen a graves deficiencias en la absorción de las grasas, como también sucede con las enfermedades que afectan a la secreción pancreática de las enzimas con actividad de lipasa, como la fibrosis cística. Como resultado, los triglicéridos con longitudes de cadena medias pueden tolerarse mejor en las personas que presentan una absorción deficiente de las grasas, y frecuentemente se utilizan como fuente de energía en la alimentación. La absorción intestinal completa de los lípidos puede verse afectada marginalmente por cantidades elevadas de fibra en la dieta. La absorción de las grasas se ilustra en la Figura 3.1. FIGURA 3.1 – Influencia de las grasas alimentarias en el metabolismo de las lipoproteínas Los ácidos grasos son transportados en la sangre como complejos de albúmina o como lípidos esterificados en las lipoproteínas. Estas consisten en un núcleo de triacilglicéridos y ésteres ácidos grasos de colesterol, y un revestimiento formado por un estrato de fosfolípidos en el que se encuentran esparcidas moléculas de colesterol sin esterificar. Las cadenas plegadas de una o más apolipoproteínas se extienden por encima de la superficie y, con los fosfolípidos anfipáticos, permiten que los lípidos del núcleo sean transportados por la sangre. También regulan la reacción del conjunto lipídico con enzimas específicas, o unen las partículas a los receptores superficiales de las células. Los quilomicrones son partículas lipoproteicas que proceden de las grasas alimentarias y son empaquetadas por las células de la mucosa. Entran en el torrente sanguíneo a través de los vasos linfáticos. La lipasa de lipoproteínas, que se encuentra en la pared interior de los capilares sanguíneos, hidroliza los triglicéridos, liberando ácidos grasos. Estos entran en el tejido adiposo, donde se almacenan, y en los músculos, donde se utilizan como combustible. Los restos de los quilomicrones son depurados por el hígado durante las primeras horas que suceden a la ingestión de una comida que contiene grasas. Las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) son partículas de gran tamaño ricas en triacilglicéridos que se producen en el hígado a partir de la grasa endógena, a diferencia de los quilomicrones, que transportan grasa exógena. Las VLDL son los principales portadores de triacilglicéridos que también son elaborados por la lipasa de lipoproteínas y proporcionan ácidos grasos a los tejidos adiposo y muscular. Las lipoproteínas de baja densidad (LDL) son los productos finales del metabolismo de las VLDL. Su núcleo está formado principalmente por ésteres de colesterol y su superficie sólo presenta un tipo de apolipoproteína, apoB. Cerca del 60-80 por ciento del colesterol plasmático es transportado por las LDL. Los valores medios de LDL varían entre distintas poblaciones debido a factores genéticos y ambientales, siendo sin embargo la alimentación el principal factor determinante de estos valores. Las lipoproteínas de alta densidad (HDL) transportan el 15-40 por ciento del colesterol del plasma. Probablemente se forman en el torrente circulatorio a partir de precursores generados en el hígado y en el intestino. La principal apolipoproteína de las HDL es apoA-1. En los seres humanos, las LDL conducen el colesterol al hígado, y las HDL pueden transferirlo a otras partículas LDL lipoproteicas. Existen pruebas de que las HDL protegen activamente las paredes de los vasos sanguíneos (Consenso del NIH, 1993). No se sabe si la manipulación de los niveles de HDL a través de la alimentación afecta al desarrollo de la aterosclerosis. La lipoproteína(a) o Lp(a) es un complejo de LDL con apolipoproteína(a). Esta apoproteína presenta una homología de secuencia con la proenzima plasminógeno, que interviene en la disolución de los coágulos de sangre (Scanu y Scandiani, 1991). La concentración de la Lp(a) viene determinada principalmente por factores genéticos. Metabolismo de los ácidos grasos Los ácidos grasos saturados y monoinsaturados pueden biosintetizarse a partir de hidratos de carbono y proteínas. Los ácidos grasos insaturados pueden ser sustratos de las desaturasas y de las elongasas, como se muestra en el esquema de conversión de las familias de ácidos grasos n-9, n-6 y n-3 (Figura 3.2). Los primeros miembros de cada familia de ácidos grasos (ácidos oleico, linoleico y a -linoleico) compiten por la misma 6-desaturasa, cuya velocidad de conversión aumenta con el número de dobles enlaces. Esta enzima limitante de la velocidad se encuentra bajo el control de muchos factores dietéticos y hormonales (Brenner, 1989; 1990), y se cree que es importante en la síntesis de 22:6 n-3. Este tipo de efecto puede explicar por qué las ingestiones elevadas de ácido linoleico reducen el nivel de 22:6 n-3. De un modo similar, la actividad 5-desaturasa está modulada por factores dietéticos y hormonales. Los miembros C 20 y C 22 de las familias n-6 y n-3 pueden inhibir antes la desaturación en la secuencia de la conversión de los ácidos grasos (Fisher, 1989). Parece que la desaturación de la posición 4 no implica ninguna otra desaturasa específica, sino una elongación seguida de la acción de la 6-desaturasa, ambos procesos microsomales, seguidos de una retroconversión por la ruta de la b -oxidación peroxisomal (Voss et al., 1991). La desaturación es por tanto un proceso basado en la cooperación intracelular. El significado nutricional de este papel adicional de la 6-desaturasa todavía debe evaluarse. Las actividades de las elongasas parecen ser mayores que las de las desaturasas (Sprecher, 1989). FIGURA 3.2 – Secuencia de conversiones de los ácidos grasos insaturados Acidos grasos esenciales Los ácidos grasos esenciales son aquellos que deben suministrarse en la alimentación, e incluyen miembros tanto de la serie n-6 como de la serie n-3. Cuando en la alimentación hay deficiencia de ácido linoleico, el ácido graso insaturado más abundante en los tejidos, el oleico, es desaturado y elongado para dar ácido eicosatrienoico, n-9, del que normalmente sólo se encuentran trazas. La acumulación de este ácido graso se considera un indicio de deficiencia de ácidos grasos (Holman, 1970). Cuando la alimentación tiene un bajo contenido de ácidos grasos n-3, en relación con los n-6, se produce una reducción de 22:6 n-3 junto con una acumulación compensatoria de 22:5 n-6 en los tejidos (Galli, Agradi y Paoletti, 1974). El producto más abundante de la ruta n-6 es el ácido araquidónico que se encuentra en los glicerofosfolípidos, donde se esterifica selectivamente en la posición 2. Los alimentos que contienen grasas de origen animal proporcionan cantidades apreciables de ácido araquidónico preformado. Se ha puesto en duda la eficacia de la ruta n-3 en los seres humanos. Sin embargo, los estudios realizados en seres humanos sobre la conversión de ácidos linoleico y a -linolénico deuterados en sus derivados de cadena larga han mostrado que la eficiencia de la conversión de linoleico en araquidónico era del 2,3 por ciento, mientras que la conversión del a -linolénico en su derivado de cadena larga era del 18,5 por ciento (Emken et al., 1992). Estos valores de conversión, medidos como productos acumulados en el plasma, se obtuvieron en personas que habían ingerido cantidades relativamente bajas de ácido linoleico (alrededor del 5 por ciento). Cuando la alimentación contenía alrededor del 9 por ciento de ácido linoleico, las conversiones se reducían al 1 por ciento en el caso del linoleato y al 11 por ciento en el del linolenato. Estos datos indican que en los adultos se produce la síntesis de los metabolitos de n-3 a partir de 18:3. El aceite de pescado, que en comparación con el aceite de linaza es rico en ácido eicosapentanoico, aumenta en gran medida la concentración de derivados de cadena larga en la sangre humana (Sanders y Roshanai, 1983). En las plaquetas y otras células de la sangre sólo se alcanzan niveles elevados de ácido eicosapentanoico y docosapentanoico cuando se ingieren como tales en la alimentación. Los ácidos grasos n-3, así como los ácidos grasos n-6, se incorporan a la posición 2 de los fosfolípidos de membrana. Los ácidos grasos poliinsaturados de los fosfolípidos de membrana proceden de los alimentos o de mentes endógenas. Su disponibilidad está influida por la desacilación-reacilación, en particular en la posición 2 de los fosfolípidos (Lands et al., 1982), por la especificidad de las kinasas de diacilglicéridos en la síntesis de los fosfolípidos (McDonald et al., 1988), y por el remodelado de los fosfolípidos donadores y aceptores. En todos estos procesos, existe competición entre los ácidos grasos de las series n-6 y n-3. La importancia del ácido linoleico se demostró en estudios realizados con ratas. Cuando las ratas se alimentaban con alimentos carentes de grasas, empezaban a aparecer síntomas específicos que se evitaban suministrando ácido linoleico. La deficiencia en ácido linoleico, una condición poco común en los seres humanos, se había descrito en niños a los que se proporcionaban alimentos carentes de grasas (Hansen et al., 1963). En los niños, empezaban a aparecer trastornos de la piel similares a los que se producían en las ratas y se curaban por administración de ácido linoleico. Para evitar la acumulación de ácido eicosatrienoico (20:3 n-9), la cantidad de ácido linoleico que se requiere en la alimentación es de aproximadamente el 1 por ciento del aporte energético. Esto es aplicable a todas las especies animales probadas. Aportes comprendidos entre el 4 y el 10 por ciento de la energía son los consumidos normalmente por distintos grupos de población, y estos parecen ser compatibles con el estado de salud óptimo. La deficiencia de ácido linoleico puede surgir como condición secundaria de otras alteraciones, como desnutrición proteico-energética o absorción deficiente de las grasas, o como consecuencia de una nutrición parenteral total con aportes insuficientes de ácido linoleico. En condiciones de aporte adecuado de ácido linoleico, el cociente entre trieno y tetraeno está por debajo de 0,2 (Mohrhauer y Holman, 1963). La deficiencia de ácido linoleico se puede evaluar mejor mediante un perfil de todos los ácidos poliinsaturados del suero (Holman y Johnson, 1981). El ácido graso n-3, ácido docosahexanoico (ADH, 22:6), está presente en grandes concentraciones en el sistema nervioso central, en las membranas celulares y en el sistema visual (Tinoco, 1982; Neuringer et al., 1984; Bourre et al., 1989). Más adelante en este informe se discutirá el papel del ADH para tener una función neuronal óptima y agudeza visual, relacionándolo con las primeras etapas del desarrollo. El equilibrio entre los ácidos grasos n-6 y n-3 de la alimentación es importante dada su naturaleza competitiva y sus funciones biológicas esenciales y diferentes. Se ha sugerido que las cantidades relativas de ácido linoleico y a -linolénico presentes en la alimentación deben estar por debajo de 10:1. Funciones biológicas Estructura de la membrana. Los ácidos grasos insaturados en los lípidos de membrana juegan un importante papel para mantener la fluidez (Lynch y Thompson, 1984). En la piel, el ácido linoleico tiene un papel específico, uniéndose a algunos ácidos grasos de cadena muy larga (C30-C34) en las acil-ceramidas. Estas forman una matriz intracelular para mantener la barrera de permeabilidad epidérmica (Hansen y Jensen, 1985). En las membranas, las interacciones entre lípidos y proteínas pueden depender de un ácido graso poliinsaturado específico. Este parece ser el caso de los segmentos externos de los bastoncillos de los mamíferos que son muy ricos en ácido docosahexanoico. Se han destacado tres ejemplos de interacciones entre lípidos y proteínas que controlan las funciones metabólicas de las membranas: el primero, las propiedades catalíticas de las proteínas de transporte; el segundo, actividades de enzimas como la Ca/Mg ATPasa del retículo sarcoplasmático, la adenilato ciclasa y la 5-nucleotidasa, en las que influyen los niveles de ácidos grasos n-6 y n-3 de los lípidos de membrana (Kinsella, 1990); y el tercero, las enzimas que intervienen en el ciclo de los fosfoinosítidos. Este ciclo, asociado con las respuestas de muchas células frente a una amplia gama de hormonas, neurotransmisores y factores de crecimiento celular, da lugar, a partir de la activación de una fosfolipasa C específica, a dos importantes segundos mensajeros: inositol 1,4,5-trifosfato (IP 3 ), y diacilglicéridos. El IP 3 es el encargado de modular los iones calcicos del citosol. El diacilglicérido, junto con los iones calcicos y la fosfatidil serina, interviene en la activación de una proteína kinasa C que fosforila varias proteínas intracelulares. Puesto que los polifosfoinosítidos son muy ricos en ácido araquidónico en la posición 2, el diacilglicérido generado a partir de ellos es también muy rico en este ácido graso. Una lipasa que actúe sobre el diacilglicérido puede en consecuencia liberar ácido araquidónico que podrá convertirse en eicosanoides. El ciclo de los fosfoinosítidos controla algunos procesos de la división celular. Por tanto, la modulación del ciclo influye en la tasa de división de las células en la respuesta inmunitaria y en el crecimiento tumoral. Los ácidos grasos poliinsaturados de la alimentación y la proporción de ácidos grasos n-6 y n-3 parecen afectar al ciclo de los fosfoinosítidos. Formación de los eicosanoides. Los ácidos grasos n-6 y n-3 que forman parte de los fosfolípidos de membrana ejercen un control metabólico a través de su papel de precursores de los eicosanoides. Estos compuestos altamente activos de 20 átomos de carbono son liberados en cantidades muy pequeñas para actuar rápidamente en su entorno inmediato. Tras ser degradados enzimáticamente, los productos derivados de los eicosanoides que se encuentran en la orina son un índice de la producción corporal. El primer paso de la biosíntesis de los eicosanoides consiste en la liberación de un ácido graso poliinsaturado de 20 átomos de carbono por acción de las fosfolipasas sobre los fosfolípidos, principalmente una fosfolipasa A 2 o bien sobre los diacilglicéridos que se producen en el ciclo del fosfato de inositol. La secuencia de los eicosanoides consiste en derivados hidroxilados de los ácidos grasos poliinsaturados de 20 átomos de carbono: (a) productos cíclicos, generados por una ciclo-oxigenasa, incluyendo prostaglandinas, prostaciclinas y tromboxano; (b) productos de la lipoxigenasa como los derivados de la 12-lipoxigenasa, especialmente los productos de la 5-lipoxigenasa conocidos como leucotrienos; y (c), productos de la actividad del citocromo P 450 (Figura 3.3). Los eicosanoides son en general muy potentes, sus efectos son muy diversos, y la acción de unos eicosanoides es con frecuencia contraria a la de otros diferentes. Además, los patrones de producción de los eicosanoides son diferentes en las distintas células y tejidos. Entre los eicosanoides más activos se encuentra el tromboxano A2 (TxA2), derivado del ácido araquidónico y producido en las plaquetas y otras células a través de la ruta de la ciclo-oxigenasa. Este eicosanoide es un agente proagregante de plaquetas y de contracción del músculo liso, y se inactiva rápidamente originando tromboxano B2. La prostaciclina, producida mediante la ciclo-oxigenasa en las células de las paredes de los vasos sanguíneos, es un agente anti-agregante de las plaquetas y vasodilatador. Otros productos de la ruta de la ciclo-oxigenasa (como PEG 2 y PGF 2a ) ejercen diversos efectos sobre las células del músculo liso, sobre las células inmunocompetentes, y así sucesivamente. Entre los productos de la ruta de la lipoxigenasa, los leucotrienos, producidos fundamentalmente por los leucocitos, actúan sobre los parámetros vasculares (permeabilidad, contractibilidad), y presentan propiedades quimiotácticas. Intervienen en la modulación de los procesos inflamatorios e inmunitarios. FIGURA 3.3 – La secuencia de los eicosanoides Los ácidos grasos poliinsaturados de 20 átomos de carbono y distintos grados de insaturación dan lugar a eicosanoides con distinto número y patrones de insaturación, y con actividades biológicas algo diferentes. Puesto que el ácido araquidónico (20:4 n-6) es el principal ácido graso poliinsaturado celular, la serie 2 de los eicosanoides es la más abundante y generalmente la más activa. Cuando se incorpora a los lípidos celulares un ácido graso poliinsaturado de 20 átomos de carbono con distinto número de dobles enlaces, por ejemplo, ácido di-homo-gamma linolénico (ADGL), 20:3 n-6, o ácido eicosapentanoico (AEP), 20:5 n-3, se producen respectivamente eicosanoides de la serie 1 o de la serie 3. Estos ácidos grasos también compiten con el ácido araquidónico por la ciclo-oxigenasa, y por lo tanto reducen la formación de eicosanoides de la serie 2. El AEP favorece la formación de eicosanoides de la serie 3 e inhibe la formación de eicosanoides de la serie 2. Efectos sobre otros intermediarios derivados de los lípidos. El resultado de la hidrólisis de determinados fosfolípidos celulares es la formación de otros compuestos biológicamente activos adicionales como el agente de activación de las plaquetas, FAP. Este compuesto deriva de la 1-alquil, 2-acil fosfatidil colina. El FAP es un agente proinflamatorio sumamente poderoso, y un potente activador de varios tipos de células además de las plaquetas. Aunque los datos sobre los efectos de varios ácidos grasos en la ruta del FAP son limitados, se ha demostrado que la incorporación del ácido araquidónico a los fosfolípidos celulares potencia la producción del FAP (Suga et al., 1991). Los distintos ácidos grasos poliinsaturados de la posición 2 de los fosfolípidos precursores pueden modificar la formación del FAP como se demostró con la reducida producción del FAP por los monocitos de individuos que habían recibido ácidos grasos n-3 (Sperling et al., 1987). Los efectos opuestos de los ácidos grasos n-6 y n-3 pueden explicar algunas influencias de los ácidos grasos poliinsaturados sobre la función de ciertas células (Id.). Efectos sobre otros parámetros. Los ácidos grasos n-3 parecen afectar a muchos otros procesos, como la producción de citoquinas y de otros factores. Las citoquinas son una familia de proteínas producidas y liberadas por las células implicadas en los procesos inflamatorios y en la regulación del sistema inmunitario. Incluyen las interleukinas y los factores de necrosis tumoral. El mecanismo mediante el cual los ácidos grasos n-3 afectan a la síntesis de las citoquinas no está claro, pero algunos estudios han demostrado un efecto sobre los niveles de ARNm, lo que sugiere un nivel de acción pretraslacional. Los efectos de los ácidos grasos sobre la expresión de genes que codifican enzimas que intervienen en el metabolismo de los lípidos, así como sobre la expresión de genes que actúan en la regulación del crecimiento celular (genes de respuesta temprana inmediata) representan un importante aspecto adicional en los papeles biológicos de los ácidos grasos poliinsaturados. Parece que los ácidos grasos pueden interaccionar con un grupo de proteínas receptoras nucleares que se unen a ciertas regiones del ADN, alterando por tanto la transcripción de los genes reguladores. Gran parte de la literatura relacionada con los ácidos grasos de cadena larga n-3 trata sobre dosis farmacológicas o se refiere a las lipoproteínas y su relación con las enfermedades coronarias del corazón. Se deben estimular otros estudios clínicos y metabólicos adicionales. Oxidación de los ácidos grasos Los ácidos grasos que no se utilizan para sintetizar eicosanoides ni se incorporan a los tejidos se oxidan para producir energía. Los ácidos grasos proporcionan energía a través de la beta oxidación que tiene lugar en las mitocondrias de todas las células, excepto las del cerebro y las del riñon. Entran en la mitocondria en forma de los correspondientes derivados de acil carnitina. Los ácidos grasos saturados de cadena corta, media y larga se someten al primer paso de la beta oxidación con distintas deshidrogenasas. El proceso va generando sucesivamente moléculas de acetil-CoA que entran en el ciclo de los ácidos tricarboxílicos o en otras rutas metabólicas. El producto final de los ácidos grasos con un número par de átomos de carbono es el acetato. Los ácidos grasos insaturados requieren dos pasos enzimáticos más que los ácidos grasos saturados para cambiar los dobles enlaces en cis a trans y para desplazarlos de la posición alfa a la beta. Aún así, la oxidación de los ácidos grasos insaturados, incluidos el ácido linoleico, es tan rápida o más que la del ácido palmítico. La reacción de la oxidación inicial es realizada por una enzima distinta de la que se encuentra en las mitocondrias; el acil-CoA graso entra directamente en esta organela. El proceso no conduce a la producción completa de acetato, sino que a la mitocondria se transfiere un ácido graso acortado para completar la oxidación. Los ácidos grasos de cadena larga (>20C) son oxidados preferentemente por los peroxisomas; también los ácidos grasos con menos de 14C se oxidan mediante este sistema. La oxidación peroxisomal es normalmente menos eficaz que la mitocondrial y produce más calor. Este tipo de oxidación puede inducirse con alimentos de alto contenido en grasas, así como con una gran variedad de xenobióticos.

¿Qué es la absorción de las proteínas?

Absorción de proteínas en la dieta – Antes de que su cuerpo pueda absorber proteínas, las enzimas digestivas de nuestro estómago y el intestino delgado las separan en aminoácidos. A medida que los aminoácidos entran en contacto con el revestimiento del intestino delgado, se transportan a través del revestimiento intestinal, donde pueden ocurrir dos cosas: acceder al torrente sanguíneo o ser usadas por los tejidos del intestino.